Un médicament existant pourrait « minimiser » le niveau de dangerosité du virus en le réduisant à celui d’un simple rhume, affirme un chercheur de Jérusalem après avoir testé cette molécule sur des tissus humains infectés.

Le professeur Yaakov Nahmias explique que sa recherche montre que le nouveau coronavirus peut être extrêmement virulent parce qu’il entraîne un dépôt de lipides sur les poumons et qu’il y a une solution pour mettre un terme à ces dégâts : Un médicment anti-cholestérol très utilisé appelé fenofibrate.

« Si nos conclusions se confirment par le biais d’études cliniques, ce traitement pourrait potentiellement réduire la gravité de la COVID-19 en la transformant en rien de plus qu’un rhume », dit Nahmias.

Contrairement au Remdesivir, salué pour son effet sur les malades du coronavirus, le Fenofibrate, parfois vendu sous le nom commercial Tricor, est d’ores et déjà accrédité par la FDA (Food and Drug Administration) américaine et son approvisionnement est abondant. Le Remdesivir, pour sa part, n’est fourni qu’en quantité limitée et il est encore dans l’attente de l’approbation pleine et entière des régulateurs, comme ceux de la FDA.

Nahmias, directeur du Grass Center de biogénie au sein de l’université Hébraïque, a tiré cette conclusion d’une recherche menée conjointement avec le docteur Benjamin tenOever au centre médical du mont Sinaï, à New York. Leur article est paru en ligne sur un site dirigé par Cell Press, éditeurs de journaux biomédicaux, évoquant une recherche qui n’a pas encore été réexaminée par leurs pairs.

Nahmias et tenOever ont réalisé des tests sur des cellules pulmonaires humaines infectées au SARS-CoV-2.

Nahmias a précisé que les chercheurs avaient conclu qu’un médicament contre le cholestérol pouvait aider après avoir étudié les moyens utilisés par le coronavirus pour « pirater » le corps humain.

Il indique au Times of Israel que « la question est de savoir pourquoi ce nouveau coronavirus est si différent de ses parents proches qui n’entraînent qu’un coup de froid. Ce que nous constatons, c’est que le virus change le métabolisme lipide dans les poumons humains. Le coronavirus cause des gouttelettes de lipides minuscules qui s’accumulent dans les poumons, quelque chose qu’on ne voit normalement pas dans les poumons en quantité significative ».

Des processus similaires, qui reposent sur le dépôt de ces graisses par le virus, semblent avoir lieu également dans d’autres parties du corps comme le foie, note Nahmias.

Il pense que le virus agit ainsi de manière à se multiplier dans son hôte, et que s’il est possible de stopper ce processus, cela arrêtera le déclenchement des problèmes organiques – dans les poumons en majorité – qui entraînent les formes graves du coronavirus.

Il note que le virus interfère avec la capacité du corps à décomposer les graisses et que le fenofibrate permet à ce processus de continuer.

« Ce qui est intéressant, dans notre étude, c’est que le fenofibrate se fixe sur le morceau précis de l’ADN que le virus bloque, et il l’active – c’est une partie de notre ADN qui permet aux cellules de brûler les graisses », continue-t-il.

« L’infection virale amène les cellules pulmonaires à construire de la graisse et le fenofibrate permet aux cellules de la brûler », poursuit-il.

La reprise du processus est rapide, dit-il, la comparant « au moment où on enlève un bouchon dans une baignoire ».

Nahmias explique que la forme grave et les complications dangereuses du coronavirus ne sont pas causées par ses capacités infectieuses ou par la capacité générale du corps à se débarrasser du virus, mais plutôt par les symptômes uniques entraînés par la COVID-19.

« Le corps peut facilement s’attaquer au virus, tout ce que nous avons à faire, c’est de nous occuper des symptômes », souligne-t-il.

« Nous devons offrir au corps le temps d’éradiquer le virus sans rencontrer de défaillances respiratoires. Et c’est en faisant cela que, je le pense, nous pouvons le transformer en quelque chose de bien moins grave – en le réduisant à un banal coup de froid ».

Nathan jeffay